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Obésité
L'obésité est un cas d'un individu ayant un IMC plus élevé que ce qui est souhaitable ou acceptable, généralement due à l'accumulation de graisse dans le corps. L'obésité a été reconnue maladie chez l'homme en 1997 par l'Organisation mondiale de la Santé. Ceci est connu comme l'Organisation «L'embonpoint et l'obésité et l'accumulation de graisse anormale ou excessive dans le corps peut affecter votre santé." La prévention est un problème de santé publique dans les pays développés. Peut avoir un impact significatif sur la santé de l'individu.
Obésité définitionLes formes cliniques: sont nombreux, avec les mécanismes physiopathologiques et les conséquences de différentes maladies, il est donc préférable de parler de la «obésité». L'évaluation de ces deux paramètres peuvent être analysés l'obésité affecte les complications de la maladie, indépendamment les uns des autres:, et l'excès de graisse la répartition du tissu adipeux.
Phénotypes
Décrite 4 types d'obésité:
* Le premier type est la distribution de l'excès de graisse dans le corps sans localisation préférentielle;
* Type II: l'excès de graisse est concentrée sur le tronc et l'abdomen: on parle d'obésité dans la région abdominale;
* Type III: l'accumulation de graisse dans la région abdominale est la suivante: il s'agit de l'obésité viscérale;
* Type IV: est l'interprète de la graisse dans les hanches et les cuisses (les rangs gluteofemoral): C'est l'obésité gynoïde.
Physiopathologie
Associés à l'obésité et l'inflammation chronique systémique aiguë, sans se retrouve dans le corps des personnes obèses fait circuler en permanence des médiateurs-inflammatoires comme le TNF - alpha et d'interleukine-6 concentrations et la normalisation avec la perte de poids. Il est reconnu que l'hypertrophie du tissu adipeux est la source de cette médiation, et, à leur tour, inhibent la lipolyse et la perte de poids.
Une autre source est l'intestin nouvellement découvert de petites, et l'entrée de l'état inflammatoire lorsqu'elles sont exposées à un régime riche en graisse, et ce changement peut précéder l'apparition de l'obésité, selon les derniers résultats. Il ya un excès de bactéries de la famille dans la proportion des langues Bacteroidetes et très peu du phylum Firmicutes dans le côlon qui souffrent d'obésité. La consommation de doses élevées de graisse comme un résultat, au moins chez les animaux, une diminution marquée de plusieurs familles de bactéries coliformes, dont Bacteroides et les bifidobactéries. Bifidobactéries est inférieure, à son tour, est associée à l'inflammation et endotoxémie.
L'inflammation systémique contribue dans une large mesure d'expliquer la relation entre l'obésité et le diabète, l'asthme, le cancer et la dépression, entre autres comorbidités.
Intestin, en la personne souffrant d'obésité, non seulement dans les cas d'inflammation, mais est également une source de calories plus que ce qu'il était en la personne de poids normal. Intestinaux obésogène la flore en mesure d'extraire plus d'énergie à partir des aliments, telles que la végétation naturelle. Elle produit plus de la fermentation. Si les bactéries intestinales implants à un hôte de la santé, permettra de gagner de la colonisation de la graisse dans le corps.
Également sécrétée par les cellules graisseuses, appelées adipokines médiateurs qui régulent le poids du corps: plus de cellules adipeuses beaucoup, est le plus abondant de ces adipokines, leptine et en particulier, (de Leptos grecs, mince), qui relève du système nerveux, la possibilité de passer de l'énergie stockée, et non consommation plus que cela. Toutefois, les personnes obèses et les animaux souffrent de la résistance à la leptine. Noyau arqué, situé dans le médiobasale hypothalamus, ne respecte pas les niveaux élevés de leptine circulante dans le corps d'une personne souffrant d'obésité, d'agir comme s'il n'y avait pas de calories supplémentaires. Permettrait de réduire la consommation de graisse est une limite naturelle à ce phénomène. Toutefois, en raison de sa résistance à la leptine, et au détriment de la consommation d'énergie pour une personne souffrant d'obésité ont tendance à rester dans une propriété de l'équilibre d'une personne mince. En outre, l'exposition continue à des concentrations élevées de l'hormone leptine est en soi une cause de l'obésité, en tant que médiateur des récepteurs hypothalamiques ont tendance à diminuer en réponse à la leptine, comme c'est le cas dans le syndrome de résistance à l'insuline. Enfin, la barrière sang-cerveau a tendance à être moins perméable à cette adipokines.
Contrairement à l'opinion commune que la leptine est une base encourageante sur la satiété et la dépense énergétique basée sur l'hypothalamus, il est devenu clair récemment qu'il empêche d'autres parties du cerveau qui régulent le plaisir de manger par le jeûne leptine. Ce mécanisme, comme ceux qui contrôlent le maintien de l'excès de poids, seront traitées de façon conservatrice en sa faveur lors de l'évolution: perdre du poids, la leptine dans un état de l'excès de graisse (modérée), mais mangent aussi dans le cas de la rareté.
Les prébiotiques, impliqués double couche de fibres alimentaires nécessaire pour le métabolisme des droits microbiote, et la régulation du poids: d'abord, il augmente les niveaux de la satiété de modulation, dérivées de l'intestin, et les médiateurs, peptide YY, comme, et la ghréline GLP - 1 (glucagon - 1 - tels que les peptides, tels que peptide glucagon - 1), d'autre part, comme prébiotiques inuline et les plantes ont des oligosaccharides similaires anti-inflammatoire des intestins et de la réglementation.
Comme d'autres troubles caractérisée par une inflammation chronique, est associée à l'obésité changer la configuration de la membrane cellulaire. Les concentrations d'acides gras insaturés oméga 3 et oméga-6 précurseurs des deux familles de messagers de paracrine / autocrine impliquée dans l'inflammation (voir les prostaglandines), reflétant une baisse marquée, surtout dans les concentrations et le métabolisme, généralement des anti-inflammatoires, les oméga-3 (alors que le précurseur des oméga-6 de la prostaglandine E2, en particulier, n'a pas changé par rapport aux personnes saines). C'est l'équilibre entre les deux catégories de matières grasses qui déterminent la direction de la cellule pour produire et maintenir l'inflammation. Appelés acides gras insaturés pléiotropes car il fonctionne sur une large variété de mécanismes physiologiques. En plus du rôle structurel de protecteur, constitué par la membrane, et sa fonction dans le système immunitaire, ils travaillent sur l'expression génique et la transduction du signal. Et les oméga-6 de stimulation, et d'empêcher la formation d'oméga-3 des tissus adipeux dans la période périnatale. En seulement quatre générations, toutes choses étant égales, le taux d'augmentation oméga-3/oméga-6 diminution de l'expression des gènes responsables de la graisse prise de poids.
Les implications de l'absence d'oméga-3 aussi s'étendre à la neurophysiologie de l'obésité. Après la découverte de l'importance de la transmission des endocannabinoïdes (qui a conduit à la mise sur le rimonabant marché, qui a été retirée plus tard en raison d'effets indésirables psychiques lui), les chercheurs ont voulu voir si les oméga-3, son importance dans les neurosciences ne peuvent pas être niés, mais pas compris au niveau des synapses, peut être participer à ce système. Il est prouvé que les oméga - 3 est nécessaire pour le travail des endocannabinoïdes: dans le cas d'Oz, et les animaux peuvent atteindre un état de dépression (dans certaines régions) sont généralement causées par les endocannabinoïdes et des altérations du comportement qui a entraîné étaient similaires à celles provoquées par l'alimentation occidentale typique est de dire, causant manque d'oméga-3.
Pour être capable de brûler des calories supplémentaires, et la personne qui souffre d'un gain de poids non seulement une augmentation des dépenses dans le domaine de l'énergie mais aussi les muscles qui peuvent répondre adéquatement au stress. Des biopsies musculaires ont montré que l'obésité, pas le nombre de mitochondries - les centrales électriques dans la cellule - qui n'est pas suffisant, mais leurs performances. L'exercice et la restriction calorique, et peut être comme c'est le cas chez une personne saine, à augmenter le nombre de mitochondries, cependant, est toujours limité par la respiration cellulaire, de sorte que les enzymes du pyruvate déshydrogénase et le cycle de Krebs, la source, et de générer un excédent de métabolites et de leur traitement est plus efficace parce qu'il repose sur convertir NADH en NAD +, un processus effectué par les mitochondries. Est inhibée respiration cellulaire dans la graisse viscérale de l'obésité, menant à l'obésité dans la région abdominale. Selon des études sur des animaux, tels que le trouble mitochondrial, le foie, foie gras et résistance à l'insuline précède celle observée chez les personnes obèses - et le gain de poids.
Diagnostic
Graisse (graisse, etc), ainsi que l'utilisation des sucres (glucides) pour le stockage de l'énergie dans le corps. Sucres fournir de l'énergie facilement disponible, et sont utilisés pour stocker la graisse beaucoup d'énergie dans un petit espace. Sont stockés dans les cellules graisseuses appelées adipocytes ou lipocytes. Dans le cas d'un large inventaire, et se caractérise par deux cas: le gain de poids (cellules graisseuses magasin de gagner plus de graisse et de poids), l'obésité (cellules graisseuses quand ils atteignent la saturation, et de se multiplier).
Selon les estimations actuelles de l'obésité impliquent la destruction (ce qui est appelé dans de nombreux cas, le «poids»), et la taille. La solution idéale serait de déterminer plus précisément la graisse corporelle et la graisse du corps est la connaissance que les facteurs de risque réel, surtout quand c'est la distribution viscérale.
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